Этиология - это:
(*ответ*) учение о причинах и условиях возникновения болезни;
- учение о причинах заболевания;
- учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
- б, г ;
- а, г, д;
(*ответ*) а, в, д;
- а, г;
- все указанные реакции.
Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
- а, б, в;
(*ответ*) а, б, в, д;
- а, в, г;
- б, е.
Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
(*ответ*) б, в, д, е;
- а, г;
- е;
- б.
Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
- цитоплазматическая мембрана;
(*ответ*) ДНК;
- саркоплазматический ретикулум;
- рибосомы4
- митохондрии.
Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
- б;
- д;
- г;
- а, в;
(*ответ*) а, в, г.
Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
- а, б, в;
- б, в, г;
(*ответ*) в, г, д;
- а, г, д;
- а, б, д.
Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
- а, б, в;
- г, д, е;
- а, в, д;
(*ответ*) а, г, е;
- б, д, е.
Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
- а, б, д;
(*ответ*) а, в, д, е;
- а, б, г, д;
- б, в, г, д.
Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
- а, в, г;
(*ответ*) а, г, д;
- а, д, е;
- в, г, д;
- г, д, е.